Otázka: Specifika ošetřovatelské péče u pacienta se stavy ohrožujícími život
Předmět: Ošetřovatelství
Přidal(a): KatkaCer
Specifika ošetřovatelské péče u pacienta se stavy ohrožujícími život
- Šok, SIRS, MODS, krvácení
A) Medicínská část
Šok
je akutní oběhové selhání s rychlým vývojem, které má za následek nedostatečné prokrvení tkání a orgánů. Kardiovaskulární systém není schopen dodat tkáním dostatek kyslíku a živin a odstranit z nich oxid uhličitý. Tkáně trpí nedostatkem kyslíku-ischémií. Ischémie vede k velmi závažným důsledkům, pokud není včas odstraněna příčina, která šok způsobila, může ischémie tkáně nenávratně poškodit. Tělo se šoku a jeho rozvoji snaží bránit, kompenzačními mechanismy, které se aktivují, ale nedokáží fungovat dlouhodobě. Pokud příčina, jež šok vyvolala, trvá dlouho, kompenzace selhává a šok se prohlubuje.
Dostatečná perfuze, závisí:
- na dostatečném množství cirkulující tekutiny, tedy na krvi a plazmě.
- na dostatečném výkonu srdce. Selhávající nebo utlačené srdce nestačí čerpat tolik krve, kolik tkáně těla potřebují.
- na stavu krevního oběhu, tedy stavu stěny cév. Pokud jsou nadměrně roztaženy, krev v nich neproudí tak rychle a nestačí se včas s kyslíkem dostat do tkání. Jestliže nastane situace vedoucí k ischemii, tak po určité době dojde v buňkách k metabolickým změnám, a následkem je odumření buňky.
Dělení šoku podle vyvolávající příčiny
1) hypovolemický-akutní ztráta cirkulující tekutiny
- hemoragický-patří mezi nejčastější. Příčinou je krevní ztráta. Organismus se sníženému objemu brání tím, že se zvýší tepová frekvence při normálním krevním tlaku, aby byl zajištěn dostatečný transport kyslíku ke tkáním. Po vyčerpání kompenzačních mechanismů dochází k poklesu krevního tlaku.
- dehydratační-příčinou bývá akutní pankreatitida, gastrointestinální onemocnění (průjmy, zvracení)
- popáleninový-při popáleninách dochází k úniku plazmy do extravaskulárního prostoru, tím se sníží žilní návrat a plnění srdečních komor. Následkem je snížený minutový srdeční výdej.
2) distribuční
- septický-způsoben gramnegativními a grampozitivními bakteriemi.
- anafylaktický-přímý následek imunitní reakce organismu. Začne se uvolňovat histamin a heparin. Tyto látky mají vazodilatační účinky. Dochází k zvýšené propustnosti cévní stěny a přesunu intravaskulární tekutiny do intersticia vznikají otoky. Tím se sníží objem intravaskulární tělesné tekutiny, dojde k hypotenzi a člověk upadá do šoku.
- traumatický– vzniká při poranění které je často provázené i velkou krevní ztrátou proto bývá kombinací distribučního a hypovolemického šoku. Vyvolávající příčinou je bolest. Dojde k uvolnění tkáňových mediátorů. Vlivem těchto faktorů dochází k poklesu periferního odporu, hypotenzi, hypoxii tkání, vyplavení katecholaminů a aktivaci zánětové reakce.
- spinální neurogenní-vzniká na podkladě silného podráždění autonomního nervového systému (porucha neuroregulace v distribuci krve.
3) obstrukční– je vyvolán překážkou, která brání dostatečnému plnění levé nebo pravé komory. Plnící tlaky jsou zvýšeny, srdeční výdej je snížen. Mezi nejčastější příčiny patří srdeční tamponáda, masivní plicní embolie, stenóza plicní arterie, trombóza chlopenního ústí, pneumothorax.
4) kardiogenní-při akutní poruše srdečního svalu, srdce selže jako pumpa. Následkem je snížení minutového srdečního výdeje. Nejčastější příčinou je akutní infarkt myokardu (nekróza větší než 40%), akutní myokarditida, endokarditida, akutní mitrální regurgitace, akutní aortální regurgitace, kardiomyopatie (dilatační, restriktivní, ischemická), arytmie.
Patofyziologie šoku
Společným rysem všech vyvolávajících příčin je, že vedou k výrazným změnám hemodynamiky, které se se projeví jak v oblasti makro, tak v oblasti mikrocirkulace: snížení minutového srdečního objemu, snížení venózního návratu a snížení hydrostatického tlaku což následně vede nejprve k funkčnímu a později morfologickému poškození orgánů a buněk v důsledku anoxie.
- změny makrocirkulace –Poklesem množství krve klesá venózní návrat, snižuje se minutový srdeční objem. Organismus na to reaguje kompenzačními mechanismy-baroreceptory v karotickém sinu a v oblouku aorty vyvolávají aktivaci nadledvinového hormonového systému-zvyšují se hladiny katecholaminů-adrenalinu a noradrenalinu.
- Hladina noradrenalinu bývá až 10krát a adrenalinu dokonce 50krát vyšší.
- Katecholaminy vyvolávají podle typu receptoru-alfa či beta ve tkáni tzv. alfa či beta
- efekt. Ve splanchnické (útrobní) oblasti jsou podrážděny alfa receptory, což vede k
- vasokonstrikci v ledvinách, kůži, smrštění sleziny. Vasokonstrikce různého stupně je
- patrná i v ostatních oblastech oběhu, mimo srdce a mozku. Tomuto jevu se říká
- centralizace oběhu. Beta efekt způsobí tachykardii, vasodilataci v plicích, zvýší sílu
- srdečních kontrakcí, sílu srdečního výdeje, vazodilataci v mozku, stimuluje
- odbourávání glykogenu v játrech a tím zvyšuje nabídku glukózy buňkám CNS a srdce.
- Dále dochází k zvýšení periferní cévní rezistence, přesunu tekutiny z intersticia do
- kapilár, zvýšené resorpce sodíku a vody v ledvinách, zvýšené koncentrace glukózy,
- aminokyselin a volných mastných kyselin (k okamžitému energetickému využití),
- zvýšení osmolality plazmy a koncentrace kalia.
- změny mikrocirkulace-V důsledku déletrvající vasokonstrikce v periferii vzniká hypoxie ve tkáních. Tím se tvoří v tkáních kyselina mléčná, což vede k poklesu pH a rozvoji metabolické acidózy.
- Kapiláry také ztráceji svoji integritu, zvyšuje se adhezivita trombocytů a dochází k tvorbě mikrotrombů a destičkových agregátů s možným rozvojem diseminované intravaskulární koagulaci (DIC).
- Diseminovaná intravaskulární koagulopatie postupně uzavírá kapilární řečiště a prohlubuje poruchy mikrocirkulace, což vede k orgánovému poškození. Jestliže DIC pokračuje, spotřebovává se plazmatický fibrinogen, klesá počet destiček a hladiny dalších koagulačních faktorů – vzniká koagulopatie (zvýšená krvácivost daná spotřebováním faktorů srážení).
- Únikem tekutiny do intersticia vzniká intersticiální edém, dochází k hemokoncentraci a zvyšování viskozity krve.
- Tyto změny mají zpětný vliv na makrocirkulaci. Acidóza oslabuje srdeční činnost, opětovně snižuje reaktivitu cév na katecholaminy.
- změny na buněčné úrovni– Z nedostatku energie přestane fungovat Na-K pumpa, sodík vstupuje s vodou do buněk – vzniká otok buněk, ten vede k otoku organel (hlavně mitochondrií a lyzosomů). Buňky odumírají, postupně vzniká defekt tkání.
Průběh šoku
je možno rozdělit do 3 stádií
- časné- organismus se snaží udržet dostatečný perfúzní tlak v mozkové tkáni a srdci (centralizace oběhu), zrychluje se srdeční činnost.
- kompenzované (rozvinutý šok): dochází k intenzivní aktivaci nadledvinového hormonového systému, zvyšují se hladiny adrenalinu, noradrenalinu a vyvolávají alfa a beta efekt, vzniká hypoxie až ischémie tkání, otok tkání, mikrotromby, uvolňování toxinů z poškozených tkání.
- dekompenzované (ireverzibilní): tachykardie 170-180 vede k poklesu srdečního výdeje,vzniká paradoxní vazodilatace, rozvoj DIC, metabolický rozvrat, selhání organismu.
Orgánové změny při šoku
- Ledviny-Pokles průtoku krve ledvinami vede k snížení glomerulární filtrace a zvětšení tubulární resorbce elektrolytů a vody ve snaze udržet objem cirkulující tekutiny. Ischemie ledvin má za následek větší produkci reninu, který zvyšuje vasokonstrikci a stimuluje tvorbu aldosteronu. Aldosteron spolu s ADH zhoršují činnost ledvin, dochází k oligurii až anurii, k poškození renálních tubulů (akutní tubulární nekróza). Tento stav označujeme jako „šoková ledvina“. Selhání ledvin se může rozvinout i s odstupem 48-72 hod po odeznění šoku.
- Plíce-Na vzniku tzv. šokové plíce (vlhká plíce, ARDS) se podílí mikroembolizace tromby, které vznikly v periferii a zachytily v plicních kapilárách a také intravaskulární koagulace v porušených kapilárách z důvodu poklesu pefúze. Další vliv na rozvoj šokové plíce má snížená až vymizelá tvorba surfaktantu a s tím spojená transudace tekutiny z kapilár do plicního parenchymu. Klesá pO2 a stoupá pCO2. Klinicky se vyvíjí dechová nedostatečnost, kašel cyanóza, respirační acidóza, příznaky plicního městnání a později pneumonie.
- Orgány splanchnické oblasti (pankreas, střevní trakt, játra)- Vlivem vasokonstrikce vzniká, zejména v pankreatu, faktor MDF, který významně zhoršuje činnost srdce a také způsobuje vasokonstrikci v splanchnické oblasti, čímž zhoršuje její cévní zásobení. Ve střevech dojde k narušení ochranné bariéry a krevní oběh je zaplavován bakteriemi a jejich toxiny. Snížené prokrvení jater má za následek poruchy metabolismu a detoxikační činnosti. Žaludek je ohrožen vznikem stresových žaludečních vředů vlivem hypoperfúze a snížené viability sliznice.
- Mozek-Průtok krve mozkem se autoregulací udržuje konstantní až do poklesu středního arteriálního tlaku po 50 mm Hg. Na pokles pod tuto hranici mozek reaguje přechodnou masivní aktivací sympatiku. Tato aktivace trvá asi 15 minut a poté může činnost vazomotorického centra v mozkovém kmeni zcela vymizet. Postižení jednotlivých partií mozku v čase: nejdříve retikulární formace (projeví se ztrátou vědomí), pak mozková kůra, bazální ganglia, jako poslední prodloužená mícha (po jejím zničení následuje smrt z poškození center pro dýchání a srdeční činnost).
- Srdce-Srdce je vystavené účinkům katecholaminů: zvyšuje koncentrace vápníkových iontů v buňkách srdečního svalu, tachykardie, zlepšují diastolickou funkci, zrychlené šíření vzruchu, zvýšená dráždivost srdečního svalu. Na druhou stranu tyto účinky zvyšují nároky na dodávky kyslíku a zvyšuje se riziko vzniku arytmií. Může dojít k srdečnímu selhání.
Klinický obraz
Příznaky a klinický obraz odpovídají rozsahu ztráty cirkulující tekutiny a rychlosti, kterou tato ztráta vznikla. Patří sem
- tachykardie
- kůže chladná, bledá
- studený pot
- neklid, strach, psychické změny, poruchy vědomí
- pocit žízně
- tachypnoe, hyperventilace, dušnost
- pokles krevního tlaku
- oligúrie až anúrie
- snížení CVP
Diagnostika šoku
- Anamnéza – je zaměřena na zjištění příčiny šokového stavu (vnitřní krvácení, bolesti břicha, hrudníku, onemocnění v anamnéze
- Klinický obraz
- Fyzikální vyšetření
- Laboratorní vyšetření: KO, koagulace, mineralogram, biochemické známky zánětu, laktát, acidobazická rovnováha
- EKG
- Zobrazovací a jiné metody podle stavu pacienta (UZ břicha a hrudníku, cév, dolních končetin, rtg, CT břicha, hrudníku aj.
- Přesně měříme hodinový výdej moči. Množství moči za hodinu je cca 50ml, kritická je hodnota pod 20ml/hod.
- Šokový index je podíl tepové frekvence a systolického tlaku tzv Burriho rovnice
- tepová frekvence / systolický tlak.
- normální hodnoty 60´ /120Tk -index 0,5
- hrozící šok 100´ /100Tk -index 1,0
- manifestační šok 120´/60Tk – index 2,0
Terapie šoku
Základním úkolem je odstranit vyvolávající příčinu. Šokový stav musí být vždy léčen včas a účinně. Základním krokem je zabezpečit průchodnost dýchacích cest, podávat 100% kyslík, dle potřeby ventilovat maskou s ambuvakem nebo pacienta intubovat a co nejdříve zahájit UPV.
Zajistí se periferní nebo centrální žilní linka, kterou se podává infuzní terapie. K náhradě cirkulujícího objemu se používají krystakoidy, koloidy, krevní deriváty. Vždy se podává větší množství nežli je ztráta. Léčiva se aplikují intravenozně – z důvodu nedostatečné pefúze svalů i splanchniku je jakákoli jiná cesta (intramuskulární, perorální aj.) nevhodná, vstřebávání těchto oblastí je problematické a nepředvídatelné.
V terapii šokových stavů nelze opomíjet analgezii nejlépe titračním podáním opioidu (morfin, fentanyl). V situacích, kdy se neklid a obavy nemocného podílí na rozvoji tachypnoe a tachykardie je vhodná i sedace a anxiolýza. Vždy je však nutné vyloučit, že anxieta, neklid, zmatenost nebo agresivita nejsou důsledkem neadekvátní mozkové perfúze.
Úkoly sestry
- Sledovat a monitorovat diagnostické parametry: TK, EKG, CVT, diuréza, bilance tekutin, vědomí, zornice.
- Připravenost k neodkladné resuscitaci, je-li indikována. Pokud je v neřešitelném stádiu, je léčba omezena na základní, stav je plně zapsán do chorobopisu a sestraje s ním obeznámena.
- Sledování infuzní terapie, fyziologických funkcí, diurézy a plnění specifických ordinací. Péče o venózní linky, případnou tracheostomii, intubaci.
- Zavedení permanentního močového katetru, nasogastrické sondy a péče o ně.
- Aplikace léků dle ordinace lékaře, infúzních a transfúzní přípravků.
SIRS- Syndrom systémové zánětové odpovědi
Syndrom systémové zánětlivé odpovědi je reakce organismu na podněty infekční i neinfekční povahy, která je charakterizována přítomností alespoň dvou kriterií: febrilie nebo hypotermie, tachypnoe nebo pCO2 > 32 Torr, tachykardie, leukocytóza nebo leukopenie.
Je vyvolán zaplavením organismu mikroorganismy a jejich endotoxiny a exotoxiny.
Průnik mikroorganismů do těla a krevního oběhu vyvolá systémovou zánětlivou reakci a způsobí sepsi. Pokud není sepse zdolána, může progredovat do septického šoku. (neboli infekční SIRS). Častěji vzniká u osob se sníženou imunitou.
Septický šok je šok distribuční a vyznačuje se arteriální hypotenzí, která je způsobená generalizovaným poklesem periferní rezistence. Na rozvoji těžké sepse se podílí četné cytokiny a mediátory – interleukiny, histamin, serotonin, prostaglandiny, které jsou uvolněny z buněk, zejm. makrofágů, působením bakteriálních produktů. Jejich vlivem dochází k těžkému narušení cirkulace, s kriticky sníženou perfuzí tkání, které vyúsťuje v mnohočetné orgánové selhání.
V počátečním období se objevuje rozšíření tepen a tepének, čímž se snižuje odpor na periferii cévního řečiště, a zvyšuje se srdeční výdej. Končetiny jsou teplé. Navzdory zvýšenému srdečnímu výdeji je zhoršen průtok krve vlásečnicemi. Následkem toho vázne nejen dodávka životně důležitých látek, zvláště kyslíku, ale i odstraňování kysličníku uhličitého a odpadních produktů. V pozdějších stadiích srdeční výdej klesá vlivem látek s kardiodepresivním účinkem a periferní cévní odpor stoupá. Prokrvení orgánů, zejména ledvin a mozku je zhoršeno, z toho vyplývá snížená tvorba moče a poruchy vědomí s následným selháváním jednoho či více vnitřních orgánů.
Klinický obraz
Febrilie nebo hypotermie, tachykardie, tachypnoe, známky periferní vazodilatace, změny vědomi, třesavka, horečnaté špičky a zažívací obtíže (bolesti břicha, zvracení, průjem), hypotenze, opocená teplá kůže, leukocytóza, zvýšená hladina laktátu, hyperglykémie.
Studené, bledé končetiny, na periferii modrofialově mramorované, jsou pozdními příznaky.
Gram negativní původci vyvolávají akutní průběh septického šoku s třesavkou, neklidem, febriliemi s rozvojem těžké hypoxie s cyanózou, mramorovou kůží, metabolickou acidózou, anurii a hypotenzí.
Pro šok vyvolaný gram pozitivními bakteriemi je charakteristická tachykardie, hypertenze, exantém, rozpad erytrocytů se vznikem ikteru.
Léčba
- Dodávání kyslíku a podpora dýchacích cest.
- Brzké nasazení antibiotik, likvidace infekčního ložiska
- Podpora hlavních selhávajících orgánů.
- Doplňující terapie, infuzní terapie, výživa
Úkoly sestry
- Septický stav má velmi labilní průběh s náhlými výkyvy tlaku i tepu.
- Snadný vznik dekubitů, potniček, intertriga. Při UPV otlaky v průdušnici, krvácení při běžném odsávání.
- Nemocný je často dezorientován, neklidný, úzkostný, zvlášť při vzestupu teploty.
- Pozor na známky třesavky a lehkého neklidu, ihned informovat lékaře
- pečlivá péče o žilní vstupy, zabránit možné infekci.
- Při ošetřování nemocného dodržovat zvýšené nároky na hygienu rukou, postupovat dle zásad asepse.
MODS
Syndrom multiorgánové dysfunkce (multiple organ dysfunction syndrome, MODS; vystupňovaným stavem je MOF – multiple organ failure)
- stav s poruchou funkce orgánů u akutně nemocného pacienta, kdy homeostázu tělo nedokáže zajistit bez zevní intervence
- epidemiologie: časté onemocnění, léčí se na JIP a léčba je nákladná
- závažná sepse vede často k MODS
- k selhání dochází obvykle postupně, posloupnost je individuální
Respirační systém
- Nejčastější a nejdříve postižený orgán;
- buď je primární důvodem sepse (pneumonie, absces), nebo častěji díky SIRS;
- základní forma je ARDS nebo jeho mírnější forma ALI (acute lung injury);
- zánětlivý syndrom se zvýšením cévní permeability spojený s klinickými, radiologickými a fyziologickými abnormalitami bez vzestupu tlaku v LS;
- hlavní příznak: hypoxémie (daná P-L zkratem, nepoměrem ventilace a perfuze
Renální selhání
- Oligurie je častým příznakem;
- zpočátku je to kompenzační mechanismus hypovolémie, později se vlivem změn mikrocirkulace rozvíjí akutní renální selhání.
Jaterní selhání
- Játra vychytávají velkou část cirkulujících endotoxinů a patogenů;
- biochemická odezva se může projevit brzy, selhání jater přichází obvykle později;
- další vliv je celková hypoperfuze splanchniku.
Kardiovaskulární systém
- Myokardiální dysfunkci najdeme skoro u 40 % pacientů se sepsí;
- příčina: porucha mikrocirkulace, kardiodepresivní působky (některé mediátory zánětu);
- časté jsou arytmie a tachykardie;
- oběhové změny v průběhu SIRS;
- na počátku: kompenzační zvýšení srdečního indexu, tepu, pokles systémové vaskulární rezistence (SVR);
- posléze: hyperkinetický oběh, další snižování SVR, objevují se zkraty v mikrocirkulaci – anaerobní metabolismus;
- stádium šoku: extrémně nízká SVR, hypotenze;
- terminální fáze šoku: zhroucení oběhu bez reakce na tekutiny, katecholaminy.
Dysfukce krevního oběhu
- Hlavně změny v koagulaci – DIC;
- je vlastně přítomna od samého počátku (poruchou endotelu), ale obraz koagulopatie nemusí být rozvinut;
- rozvinutá DIC bývá spíše pozdní.
Selhání GIT
- Již v raných fázích vidíme hypoperfuzi splanchniku – porucha pasáže až paralytický ileus;
- postižení sliznice → ztráta ochranné funkce → resorpce toxinů, vředy, …;
- po ATB je často dysmikrobie
Postižení CNS
- Neklid, zmatenost, delirium či amence
- křeče, parestézie, poruchy vědomí
- vždy je třeba odlišit možnou neuroinfekci
KRVÁCENÍ
Vnější krvácení – viditelný proud krve, zakrvácený oděv, kaluž krve u postiženého
Vnitřní krvácení- lze vyvodit pouze z mechanismu úrazu a přidružených příznaků
Vnější krvácení
Rozlišujeme: tepenné (!), žilní, vlásečnicové + smíšené, krvácení z přirozených tělesných otvorů
- Tepenné krvácení je v první pomoci nejzávažnější stav. V případě poranění tepny pacient ztrácí rychle značné množství krve, následuje šokový stav a selhání životních funkcí a to vše do dvou minut od vzniku zranění. Tepenné krvácení proto vždy ošetřujeme jako první, bez ohledu na ostatní životní funkce.
- Příznaky: krev má jasně červenou barvu (je okysličená), pod tlakem vystřikuje (při poranění hluboce uložené tepny může vytékat, VŽDY je patrná pulzace krve)
- Příčiny: nejčastěji rány, mnohočetná poranění, otevřené zlomeniny – dochází k protětí tepny
- Komplikace: u velkých tepen (stehenní, pažní, krkavice) lze vykrvácet za 60-90s, nutný okamžitý zásah
- Žilní krvácení je nejčastější a doprovází většinu otevřených poranění. Není tak nebezpečné jako tepenné, ale jakákoli větší ztráta krve znamená rozvoj šoku a tím zhoršení zdravotního stavu postiženého.
- Příznaky: krev je tmavá (odkysličená), z rány většinou volně vytéká, při poranění dolních končetin může rovnoměrně stříkat z rány (na rozdíl od tepenného krvácení nepulsuje)
- Příčiny: povrchní řezné, tržně zhmožděné rány, hluboké odřeniny – poranění povrchových cév a žil
- Vlásečnicové a smíšené krvácení provází všechny dětské karamboly, říznutí či drobné ranky.
- Příznaky: drobné oděrky, ranky, povrchová zranění, odřeniny
Vnitřní krvácení
Není přítomen žádný viditelný proud krve, usuzujeme tedy na toto zranění pouze z mechanismu úrazu a z přidružených příznaků. Při současném rozvoji šoku je vysoká pravděpodobnost vnitřního krvácení (pacient má zrychlený tep, na periferiích špatně hmatný a nitkovitý, je bledý, zpocený studeným, lepkavý potem po celém těle, je mu zima a má žízeň). V rámci první pomoci je vždy velmi těžké toto zranění správně poznat a diagnostikovat.
- Krvácení do dutiny břišní – příznaky: úlevová poloha na boku, zvracení
- Krvácení do dutiny hrudní – příznaky: dušnost, cyanosa (promodrávání těla v důsledku nedostatku kyslíku), omezení dýchacích pohybů
- Krvácení do dutiny lební – příznaky: bezvědomí
- Krvácení do měkkých tkání – hrozí hlavně u zlomenin (do svalové vrstvy), příznaky: deformace, otok
Stupně krevní ztráty
Krevní ztráty se dají rozdělit do čtyř tříd:
- 1. třída – ztráta menší než 15% cirkulujícího volumu (do 750 ml u 70kg muže). Tyto ztráty jsou kompenzovány krví ze splanchnické oblasti, nejsou přítomny abnormální známky či symptomy , může se vyskytovat pouze minimální tachykardie.
- 2. třída – ztráta 15 – 30% cirkulujícího volumu (750 – 1500 ml u 70kg muže) je zapotřebí k udržení krevního tlaku periferní vasokonstrikce. Oslabení (změkčení) pulsu díky vzestupu diastolického tlaku.
- 3. třída – ztráta 30 – 40% cirkulujícího volumu (1500 – 2000m1 u muže) způsobuje měřitelný pokles systolického krevního tlaku. Periferní vasokonstrikce není schopna kompenzovat zvýšené ztráty. Projevy jsou klinické známky a symptomy šoku.
- 4. třída – ztráta více než 40% cirkulujícího volumu (více jak 2 l u70kg muže) bezprostředně ohrožuje život. Ztráta více jak 50 % cirkulujícího volumu znamená ztrátu vědomí. Je nutné zahájení agresivní léčby
B) Ošetřovatelská část
Specifika ošetřovatelské péče
- Pacient v šokovém stavu je ohrožen selháním základních životních funkcí, proto je hospitalizován na JIP nebo ARO.
- Je nutná kontinuální monitorace fyziologických funkcí. Častá je porucha vědomí.
- Ošetřovatelství v intenzivní péči má mnohá specifika ve všech oblastech potřeb pacienta.
- Rozsah poskytované péče závisí na stavu pacienta, který se neustále vyvíjí a tím se mění jeho nároky na ošetřovatelskou péči.
- Sestra zjišťuje potřeby pacienta a snaží se je uspokojovat, při tom maximálně podporuje míru jeho soběstačnosti ve všech oblastech.
Výživa – pokud je pacient v kritickém stavu je zpočátku výživa aplikována parenterálně nebo enterálně.
- parenterální výživa- méně koncentrované roztoky se aplikují do PŽK, roztoky s vyšší koncentrací je nutné aplikovat do CŽK. Používají se systémy all-in-one ve kterých jsou všechny potřebné složky smíchané v potřebném poměru, nebo můžeme podávat složky izolovaně v jednotlivých infuzních lahvích.
- Sestra pravidelně ošetřuje žilní linky, provádí pravidelnou výměnu infuzních setů.
- Roztoky připravuje podle ordinace lékaře. Při manipulaci s žilní linkou postupuje asepticky, aby předcházela vzniku infekce. Pokud to stav pacienta dovolí vždy edukuje o prováděných úkonech.
- Enterální výživa- má velký význam pro udržení normální funkce střev. Snažíme se s ní začínat co nejdříve. K výživě se používají komerční přípravky, které obsahují všechny složky potravy včetně vitamínů a stopových prvků.
- Enterální výživu je možné aplikovat nasogastrickou sondou, nasojejunální sondou nebo perkutánní endoskopickou gastrostomií tzv. PEG
- Sestra před aplikaci enterální výživy do NGS nejprve poslechem zkontroluje správné uložení sondy pomocí janettovy stříkačky, kterou aplikuje do sondy vzduch a zároveň poslouchá fenomény nad žaludkem. Pacienta uloží do Fowlerovy polohy. Aplikuje ordinované množství výživy a tekutin. Po aplikaci nechá pacienta ve této poloze ještě alespoň 20 minut.
- Pokud předpokládáme, že bude enterální výživa nutná delší dobu provede se PEG.
- Sestra pravidelně gastrostomii ošetřuje. Kontroluje okolí, průchodnost a při převazech postupuje asepticky, aby snížila riziko infekčních komplikací.
Vyprazdňování- u pacientů v kritickém stavu často dochází k inkontinenci. Z tohoto důvodu a z důvodu sledování hodinové diurézy, mají tito pacienti zaveden PMK
- Sestra sleduje výdej moči, sleduje množství, barvu, příměsi, zápach. Provádí zápis do dokumentace. Sběrný močový systém uložen pod úrovní močového měchýře, aby nedocházelo k městnání v močových cestách. Při manipulaci opět aseptický postup jako prevence vzniku infekce. Pravidelná výměna PMK podle doporučení výrobce.
- Dále sestra sleduje vyprazdňování stolice, zda je pravidelné, množství, barvu, příměsi a také zaznamenává do dokumentace. Sestra zajistí pacientovi soukromí a dbá na jeho intimitu.
Hygienická péče– u pacientů s poruchou vědomí zajišťuje hygienickou péči ošetřovatelský personál 2x denně. Provádí se na lůžku nebo v koupelně kam pacienta převážíme v pojízdné vaně. Sestra dbá na soukromí a intimitu pacienta. Do celkové toalety patří u kriticky nemocných také péče o vlasy, oči, nos, dutinu ústní, u mužů holení, péče o pokožku a nehty pacienta. Pacient je udržován v suchu a čistotě.
Pohybový režim– pacient v kritickém stavu je upoutaný na lůžko. Ošetřovatelský personál se pomocí pravidelného polohování snaží předejít imobilizačnímu syndromu. Snaží se udržet rozsah kloubního pohybu a předejít deformitám a kontrakturám.
